瘦素是食欲和能量消耗的调节剂，主要由白色脂肪组织中的脂肪细胞产生，亦有研究表明胃黏膜及胎盘滋养细胞等非脂肪组织中也能产生瘦素。已知其在肥胖等慢性炎症状态中起重要作用。肥胖个体及慢性炎症中瘦素水平升高，却不能在体内发挥抑制食欲、降低摄食等功能，因此有人认为这些患者对瘦素的敏感性降低或者无反应，产生了瘦素抵抗(leptin resistance)，其机制目前尚未完全阐明，有研究表明瘦素抵抗的产生可能与 瘦 素 受 体 OB-Ｒ 的 突 变 有关。另外，IL-1Ｒa 及细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS3) 等蛋白可能对瘦素的功能进行负反馈抑制，从而促进瘦素抵抗的发生。Hamminga 等推测肥胖患者体内瘦素水平增高，可能通过释放前炎症因子促进银屑病。减肥能明显降低瘦素水平，提高胰岛素敏感性，降低代谢综合征和心血管疾病发生的可能性。重度银屑病患者中，瘦素和瘦素受体表达明显高于对照。银屑病患者外周血中瘦素水平升高不仅源于脂肪组织，而且源于炎症过程。

瘦素受体存在多种亚型，其中长链受体亚型 OB-Ｒb 具有信号转导功能，是介导瘦素生物学功能的主要受体。瘦素受体属于 IL-6 受体家族成员，自身没有酶活性，主要通过激活酪氨酸蛋白激酶 2 ( JAK2) 实现信号转导。受体与JAK2 结合后，能活化 SOCS3，SOCS3 是酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子(JAK/STAT) 途径的负反馈调节因子之一。可溶性瘦素受体是瘦素在人类血液中的主要结合蛋白，由细胞表面瘦素受体的胞外区水解脱落产生，能调节瘦素的生物利用度。不同代谢性疾病的血液中可溶性瘦素受体浓度不同，瘦素敏感性也不同。已知肥胖、胰岛素抵抗、2 型糖尿病等都与可溶性瘦素受体水平呈负相关性，但银屑病患者体内可溶性瘦素受体水平不清。

研究发现瘦素能促进角质形成细胞的增殖、分化、迁移和大量炎症因子的分泌，并促进血管形成。将瘦素与成纤维细胞共培养发现，促炎因子如白介素-6(IL-6)，趋化因子-1(CXCL-1)，单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，白介素-8(IL-8)，血管生成素-1，基质细胞衍生因子-1(SDF-1)均明显增高，并能使银屑病皮损中的成纤维细胞分泌更多的细胞粘附分子(ICAM-1)。体外实验证实瘦素对CD4+T 细胞分化成 Th17 细胞有促进作用，这种作用是通过瘦素受体实现的，同时瘦素还能促进 T 细胞分泌 IL-17。单核细胞中，瘦素增加多种活化标记物的表达，增强吞噬作用并上调细胞因子的分泌。在内皮细胞中，瘦素上调粘附分子的表达，诱导氧化应激。瘦素在炎症中扮演双重角色:一方面活化单核细胞和巨噬细胞并促进促炎症因子TNF-α，IL-6，IL-9 的分泌，另一方面能指导 T 细胞分化为 Th1。说明它不仅能通过诱导皮肤中不同细胞分泌炎症细胞因子，还能通过表达的表面分子的变化使浸润的免疫细胞适应环境，从而在银屑病的发病机制中起促炎作用。

脂联素主要由白色脂肪组织分泌，以往认为它是胰岛素抵抗的代谢中间产物，现在认为它是免疫反应的中介物。脂联素单体能通过其胶原区域三聚化形成低聚体，但外周血中同时存在三聚体和低聚体，二者可能对胰岛素敏感性有不同的作用。活化的免疫细胞释放白细胞弹性蛋白酶，对脂联素进行剪切，剪切后不同的肽段可能作用不同。脂联素在不同的疾病过程中具有不同的调节作用，如在 II 型糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病中，脂联素水平与 TNF-α 以及IL-6 的水平呈负相关，提示脂联素在正向能量平衡的过程中起到抑制炎症的作用，研究表明脂联素可能通过抑制 NF-κB 的活性发挥其抑炎功能。相反，在如I 型糖尿病、风湿性关节炎及系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病及慢性炎症疾病中，脂联素能够上调 IL-6、MCP-1 等炎症因子的表达，从而促进炎症产生。上述发现提示脂联素具有双向调节作用。脂联素通过与其受体 AdipoＲ1 和AdipoＲ2 结合，能活化 AMPK，p38-MAPK，c-Jun 氨基末端激酶( JNK) ，过氧化物酶体增殖物激活受体α( PPAＲ-α)转录因子和 NK-κB 等多种信号途径。脂联素与 AdipoＲ1/AdipoＲ2 结合后，能通过细胞外信号调节激酶(EＲK)信号途径促进角质形成细胞的增殖和迁移。Jung MY 等发现，脂联素能通过磷脂酶 C-γ( PLCγ) /JNK/NF-κB信号转导途径，增加树突状细胞 MHCⅡ类分子的表达，使其成熟和活化并分泌大量促炎症因子;脂联素作用于树突状细胞后，在体内和体外均能促进 Th1 和Th17 细胞反应。在经典的咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中，脂联素能直接作用于小鼠真皮 γδT 细胞，通过 adipoＲ1抑制 IL-17 合成，同时还证实银屑病患者的皮肤组织尤其是皮下脂肪脂联素水平是降低的，这为脂联素在银屑病的发病机制中起作用提供佐证。脂联素能诱导单核细胞和巨噬细胞释放抗炎因子IL-10 和 IL-1 受体拮抗剂，从而抑制 IL-6水平，脂联素还能抑制 TNF-α 的分泌及其生物活性，而 TNF-α 也抑制脂联素的产生。在内皮细胞中，与 TNF-α 的作用相反，脂联素下调粘附分子ICAM-1和血管细胞粘附分子1 ( VCAM-1) 的表达。综合考虑，研究者认为脂联素是有益的。