文章转载自：中国皮肤性病医学杂志

作者：彭芬，薛晨红，陈周

人类与环境是一个密不可分的整体。皮肤作为人体最外层的器官，直接与外界环境相接触，无时无刻不在接受环境暴露因素的挑战和侵袭。因此，皮肤老化与环境暴露息息相关。皮肤老化包括外源性皮肤老化和内源性皮肤老化。内源性老化是遗传决定的不可变更的，随着年龄增加会不可避免地造成皮肤的改变，它主要引起皮肤各项功能的丧失。由于环境因素导致的皮肤老化被称为“外源性皮肤老化”。外源性皮肤老化会影响人的容貌，与美容相关的皮肤改变，如:皮肤干燥、粗糙、粗深皱纹、不规则的色素沉着、弹性组织变性等都与外源性老化息息相关。外源性老化还与许多皮肤疾病的发生有着密切的联系，如日光型角化，基底细胞癌，鳞状细胞癌等。外源性老化是众多环境因素综合作用的结果，而且可能通过各种措施减缓或避免。目前已知的会加速外源性皮肤老化的因素包括紫外线照射、热刺激、红外线、风吹日晒、环境干燥、吸烟等。其中，紫外线对皮肤老化的影响尤为重要。有越来越多的证据证明空气污染也能加速外源性皮肤老化。近年来空气污染物如颗粒物(particulatematter，PM)以及厨房化石燃料燃烧导致的皮肤老化成为了相关领域的研究热点，本文将对室内外空气污染物与外源性皮肤老化的相关性进行文献综述。

1室外空气污染物与皮肤老化

1. 1室外空气污染物

室外空气污染物主要有:PM，臭氧，二氧化碳，一氧化氮及二氧化硫等。PM2. 5是指悬浮于空气中直径小于2. 5μm的颗粒，包括烟、烟灰、燃烧源的小水滴，也包括大气中化学反应产生的颗粒。PM10是比PM2. 5更大一点的颗粒。城市空气污染中PM的主要来源有交通、森林火灾、木材燃烧等。近期采用卫星图像得到了全球的PM水平，这些图片显示印度北部和中国的PM2. 5特别高，年平均值超过了50ug/m3。臭氧在大气平流层的存在能屏蔽短波紫外线(UVC)和部分中波紫外线(UVB)的作用，但对流层/地表水平的臭氧属于二次污染物，是紫外线和一次污染物在环境中通过光化学反应产生的。二氧化碳和一氧化氮主要来源于机动车排放的汽车尾气，二氧化硫主要来源于含硫燃料的燃烧。硫氧化物和氮氧化物都参与环境空气中PM2. 5的形成。

1. 2室外空气污染物与皮肤老化

随着全球部分地区空气污染的加重，人们开始探索其可能对人体造成的各种危害，研究表明空气污染与外源性皮肤老化的多种临床征象相关。Vierktter等人研究了大气颗粒物(主要为PM10)的暴露与皮肤衰老的关系，该研究选择了400名70～80岁的高加索女性，他们分别来自于发达的工业化地区和污染不严重的乡村地区，主要调查不同地区的交通相关烟尘、颗粒物对皮肤老化产生的影响，采用SCINEXA对皮肤老化程度进行评分。研究发现35%以上的色斑与邻近(＜100m)繁忙的主干道(＞1万辆车/天)的空气污染物存在相关性。额头和脸颊的色斑与长期暴露于烟尘、交通颗粒物、PM10中有相关性。每增加一个IQR的烟尘，可使额头、脸颊色斑增加20%。色斑在皮肤类型以 Ⅲ 型、Ⅳ 型为主的印度人和东南亚人中发生率较高，是亚洲人皮肤提前老化的主要临床标志。另一项在墨西哥展开的研究发现居住在重污染地区的人群皮肤维生素E、角鲨烯和白介素-1浓度明显降低，而乳酸浓度升高。角鲨烯为重要的内源性抗氧化物，而维生素E则是主要的外源性抗氧化物，降低的结果说明它们均被动员以对抗皮肤的氧化性损伤，提示空气污染使皮肤处于氧 化应激状态。

1. 3 PM与皮肤老化的相关机制

空气污染物PM如何导致皮肤老化的研究刚刚起步，其对皮肤的影响可能基于以下几种机制。

1. 3. 1携带多环芳烃类化气物

这些颗粒物可以携带诸如多环芳烃(PAH)等有机化合物进入体内，这些物质亲脂性极强，很容易渗透皮肤。早在2008年，一项德国的研究就发现多环芳烃能诱导小鼠黑素细胞的增殖和皮肤色素沉着。多环芳烃是角质形成细胞和黑色素细胞表达的配基依赖性转录因子-芳香烃受体(Ah R)的高效配基，可能通过参与酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白2基 因 的 表达来调控表皮黑素的形成。多环芳烃是芳香烃受体的外源性配体，它激活芳香烃受体后可以产生活性氧簇(ROS)，ROS介导的氧化损伤累及大量的分子，引起 DNA 修饰、脂质过氧化及炎性因子的分泌。有许多内因和外因可以产生自由基如:环境污染、日光暴露、自身压力、吸烟以及日常的新陈代谢过程。有证据证明:自由基可以破坏基因的表达过程，降解胶原纤维，还可以造成弹性蛋白样物质的堆积，导致皮肤老化征象。

1. 3. 2直接进入皮肤

颗粒物可以通过毛囊孔、伤口以及不完整的皮肤屏障等通道进入皮肤，直接引起过敏、氧化应激和炎症反应［5，18］。1. 3. 3污染物与日光等其他因素产生协同作用 我们知道，在自然光下，皮肤受紫外线和红外线的双重作用，导致胶原和弹性纤维的损伤。近期的研究证实大量空气污染物可以成倍地增加日光暴露导致的皮肤老化进程。UVA与环境污染物如PM，PAHs的结合能有效的加速外源性皮肤老化。MC1R基因是人体内决定毛发及皮肤颜色的基因，Elf-akir A发现在研究入组的524例法国女性中，携带有两种功能缺失MC1R突变体( R151C，R160W，R142H，D294H，I155T，D84E)的女性发生严重皮肤老化风险的可能性比携带两种WT等位基因的女性高出6倍。其中，携带R142H，R151C，D84E的风险最高。通过这项研究还证实突变的MC1R基因可以显著加重年龄相关的皮肤老化，也在一定程度上对于环境污染造成的皮肤老化有促进作用。

1. 4臭氧与皮肤老化的相关机制

目前关于臭氧与皮肤老化相关性研究较少。平流层的臭氧对紫外线有吸收和散射的作用，其浓度的降低会增加到达地面的UV辐射，特别是UVB的辐射，从而对皮肤产生严重的危害。但地表水平的臭氧是一种高度不稳定性分子，专门作用于皮肤表面，很容易氧化皮肤角质层的分子。体外实验表明，臭氧浓度接近环境空气污染中的臭氧浓度时可以导致表皮的维生素E和维生素C缺乏，同时在表层产生表皮丙二醛(一种脂质过氧化物)。丙二醛导致表皮角质形成细胞中过氧化氢浓度增加、ATP水平下降，IL-1a释放增加，诱发性促炎性标记物( COX-2)、热 休 克 蛋 白( HSP32，70，27)、NF-KB和基质金属蛋白酶MMP调节的表征，以及氧化应激导致的DNA损伤。

2室内空气污染与皮肤老化

最主要的室内污染来源于吸烟和厨房化石燃料的燃烧。

2. 1吸烟

吸烟不仅对身体有害，而且会增加环境空气污染。众多研究表明，吸烟是皮肤衰老的独立因素。吸烟与上唇纹、日光弹性组织变形、毛细血管扩张及皮肤松弛有关，有长期吸烟习惯的40岁人群皮肤状况类似于不吸烟的70岁人群，吸烟会造成过早的皮肤老化。烟草是一种复杂混合的污染物，类似于空气污染，它可以影响胶原蛋白的新陈代谢，胶原蛋白减少会导致皮肤张力下降，从而造成皮肤老化，尤其是皱纹的产生。同时，吸烟还会增加弹性蛋白以及金属蛋白酶的含量。近期有研究在小鼠的表皮角质形成细胞胞质中发现了HMGB1蛋白，HMGB1蛋白的增加会导致胶原的丢失，两者呈现负相关。在二手烟环境下生存4周的小鼠表皮角质形成细胞中，HMGB1蛋白较对照组更多。2015年，Suzaynn提出了“三手烟”的概念，通过抽烟产生的PAHs、尼古丁、可替宁、烟草特异性的亚硝胺类释放入室内或者公共场所，残留在房间表面或者穿着的棉花织物上(浓度较对照组高出10倍)，形成三手烟，并且通过皮肤或者呼吸道进入体内，对机体造成损伤。

2. 2厨房化石燃料

近期，Li等人在中国人身上研究了厨房油烟与皮肤老化的关系，他们分别在平顶(中国北部)及泰州(中国南部)选取了30～90岁的女性。采用SCINEXA对皮肤老化程度进行评分。结果显示厨房化石燃料燃烧会增加5%～8%的脸部皱纹以及74%的手背皱纹发生风险。关于化石燃料燃烧加速皮肤老化的机制尚没有太多的报道，但是化石燃料燃烧可以产生PAHs，其中苯并芘(Benzo［a］pyrene，Ba P)就是由于化石燃料的不充分燃烧而产生的一种PAHs，它残存于空气、食物和水中。在2009年的一项小鼠实验中就证实:Ba P暴露可以引起氧化DNA损伤，导致8-OHdG和H2O2的生成。而Ba P加 上UVA暴露组小鼠产生的氧化DNA损伤比单独暴露于Ba P或者UVA的小鼠组比较高出14倍。

3小结与展望

室内外空气污染物与紫外线一样可以加速皮肤老化，与外源性皮肤老化体征的形成有关。由于与空气污染相关的外源性皮肤老化与氧自由基相关，因此口服抗氧化剂与外用抗氧化剂可能成为对抗空气污染相关老化的有效手段。外用包含抗氧化剂的隔离霜、睡前彻底清洁面部都可以减少空气污染物与皮肤的直接接触。洁面后使用包含抗氧化剂的产品养护皮肤，对空气污染导致的外源性皮肤老化可以起到延缓的作用。

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