HSV-1 由被膜、衣壳、核心及囊膜组成球形病毒。病毒核心是双链线性 DNA，纤丝卷轴缠绕，约125 ～ 240kb。HSV-2 的 基 因 组 约 154kb。HSV-2HG52 株基因组的 G + C 含量约 70% ，其中间由 L-S交界处共价连接的 18% 短片段( S) 和 82% 的长片段( L) 所组成。每个片段包括两端的反向重复序列( TＲL，IＲL，IＲS 和 TＲS) 和中间的独特序列( ΜL 和US) 。由于他们的连接方式不一样，HSV-2 基因出现 4 种同分异构体分子。HSV 转录调控机制多样，基因组结构复杂，基因数目较多并相互重叠。
HSV-2 基因通过严格的级联调控被转录和表达，根据时间先后顺序分为立即早期基因( immedi-ate-early gene，IE or α) 、早期基因 ( early gene，E orβ) 、晚期基因( late gene，L or γ) 三类。立即早期基因是感染后最先表达，可被病毒晚期蛋白 VP16 反式激活，病毒潜伏感染的激活及复制性增殖与立即早期蛋白或感染多肽( infected cell polypeptide，ICP) 密切相关，主要包括 ICP47，ICP4，ICP27，ICP22和 ICP0。ICP0 和 ICP4 在病毒的复制中发挥最重要的作用。早期基因的复制通过诱导立即早期基因编码的蛋白反式作用，同时以级联调控的方式对早期基因和晚期基因的转录表达进行调节。早期基因有 β1 和 β2，β1 由 ICP6 和 ICP8 组成，β2 是病毒核酸代谢的主要病毒蛋白，包含胸苷激酶和 DNA 多聚酶等。晚期基因的产物主要是病毒的结构蛋白，包括一些糖蛋白、衣壳蛋白和内膜蛋白等，其与病毒的吸附、进入和融合以及病毒的抗原性有关。
HSV 极具传染力，可引起多种广泛流行的疾病，且易建立潜伏感染。HSV-1 和 HSV-2 分别能在三叉神经节和骶尾神经节内终生潜伏。Kesan 等曾给 HSV-1 的潜伏作过这样的定义: ①病毒能在宿主体内持续存在但宿主本身不表现任何相关的临床症状; ②潜伏感染的 HSV 病毒可由潜伏状态被再次激活并伴随具感染力的病毒颗粒产生; ③病毒处于潜伏感染状态时，不表达任何相关的增殖性基因，但在宿主细胞核内会大量积累潜伏相关转录体( La-tency-Associated transcripts，LATs) ; ④病毒不表达相关抗原，但宿主体内可检测到病毒基因组的存在。这个定义分别从四个不同的层面界定了 HSV-1 潜伏感染时的表型，并且与 HSV-2 潜伏感染的情况吻合。虽然随着检测技术的逐步发展，ICP0 和 TK 激酶等病毒增殖性感染基因在病毒潜伏感染期间也有微量表达，但研究者认为这是由于潜伏感染与再激活感染之间的动态平衡所引起的。HSV-2 病毒在体内引起潜伏感染的原因主要有以下几个方面: ①病毒感染后免疫逃逸; ②LAT 基因对病毒立即早期蛋白表达的抑制及其调控; ③病毒基因组与宿主细胞的相互作用，包括病毒基因对细胞蛋白、ＲNA 合成的抑制、HSV 感染病毒 mＲNA 的选择性翻译、疱疹病毒对细胞周期系统及细胞凋亡的调控作用等; ④病毒基因组编码的 micro ＲNA 介导的调控作用; ⑤CTCF 通过 HSV 基因组上 CTCF特异结合的序列，调控其潜伏复发。
2． 1 HSV 逃避免疫监控的机制不同种属的 DNA 和 ＲNA 病毒均可能躲避免疫系统的监视，在宿主体内长期寄生。病毒成功的免
疫逃逸是造成慢性疱疹病毒感染的主要原因之一。其机制主要包括以下六个方面。
2． 1． 1 病毒基因的限制性表达 几乎所有病毒都不同程度地利用这一方式来躲避宿主免疫系统的监视，疱疹病毒和一些反转录病毒表现得尤为突出。一旦单纯疱疹病毒在神经元内潜伏下来，病毒基因组织所有基因除了一种以外全部停止转录，使得被感染神经元内几乎没有任何病毒的痕迹。大量研究表明 LAT 具有抑制病毒基因表达的功能。
2． 1． 2 利用宿主体内的免疫豁免部分 人体少数组织和器官是免疫细胞不得介入的部位，享有免疫豁免的“特权”，因此进入免疫豁免部位的病毒在不引起局部炎症反应的情况下可以暂时避开免疫系统的监视。中枢神经系统( CNS) 的血-脑脊液屏障限制了淋巴细胞进入 CNS，因而不易被 T 淋巴细胞所识别。因此，CNS 是包括 HSV 在内的数种病毒长期慢性感染和潜伏的器官。
2． 1． 3 病毒抗原的变异 HSV 病毒也可通过基因突变来逃避宿主的免疫监视。病毒基因突变后其编码的抗原亦随之发生了变异。表面抗原的变异可能使病毒突变株暂时避免已有抗体的中和或调理作用，获得一定的生存优势。CTL 和 Th 细胞对彻底清除和控制病毒的慢性感染起十分重要的作用，它们能够识别被 MHC 分子递呈的病毒蛋白质分子中的 T 淋巴细胞表位。如果病毒在体内繁殖过程中的基因突变恰好改变了原来的 T 淋巴细胞表位，使得这个新的肽段或者不再能与宿主的 MHC 分子结合，或者结合了也不能被 T 淋巴细胞所识别，病毒突变株便能暂避开 CTL 及 Th 细胞作用，获得亲代株所没有的繁殖优势。这种现象在 HSV、乙型肝炎病毒和 EB 病毒中均已得到证实。
2． 1． 4 干扰宿主细胞的抗原递呈 抗原呈递细胞表面 CD1d 分子呈递的脂类抗原能诱导 NK 细胞的免疫应答，这对于宿主抵抗病毒抗原的攻击非常重要。Liu 等研究发现 HSV-1 感染可以抑制抗原呈递细胞表面 CD1d 分子的表达。这不是因为 HSV抑制了 CD1d 的合成，而是因为它重新分配胞吞的CD1d 分子到溶酶体界膜上，进而阻止胞吞的 CD1d分子重新出现在细胞表面。也可能是因为 HSV 抑制新合成的 CD1d 分子转运到细胞表面。也有研究表明 HSV 编码的 ICP47 可以结合到抗原呈递相关运载体 TAP-1 /2 上，阻止病毒蛋白运输到内质网，装载到新生的 MHC-Ⅰ分子上，最终呈递给 CD8+T细胞。
2． 1． 5 抑制 TCＲ 信号转导 T 淋巴细胞是抗 HSV感染免疫应答的重要组成成分。Yang 等研究发现 HSV 通过抑制 TCＲ 信号转导而使 T 细胞失活。对 TCＲ 信号转导的抑制既发生于 TCＲ 信号级联过程的 T 细胞激活联结子处，也发生于远离 T 细胞激活联结子的步骤处，包括对于钙流量和多重 MAPK( 促分裂原活化蛋白激酶) 的抑制。HSV 诱导的 T细胞失活导致酪氨酸残基处 T 细胞激活联结子磷酸化水平降低，而酪氨酸残基的磷酸化对于 TCＲ 信号转导却具有重要意义。
2． 1． 6 干扰免疫效应子的功能 干扰素位于宿主抵抗病毒感染的第一线，大量研究表明干扰素是一个可溶性蛋白质家族，它们介导宿主的抗病毒效应，调节细胞生长和免疫应答的激活。干扰素固有的抗病毒活性非常有效和快速。所以许多病毒通过抑制干扰素的合成或下游的抗病毒效应来逃避宿主的免疫监 视。Davis 等研 究 发 现，HSV 编 码 的ICP34． 5 对病毒逃避宿主的固有免疫应答具有重要的作用。ICP34． 5 使 eIF2α( 在抗病毒应答中被 PKＲ磷酸化的翻译起始因子) 脱磷酸化，进而降低了干扰素-β 等细胞因子的表达。Mogensen研究发现HSV-1 促进病毒基因表达的间层蛋白 VP16通过降低 IL-6 mＲNA 的稳定性来抑制促炎细胞因子的表达。这种抑制并不是由 VP16 直接介导，而是依赖于病毒立即早期基因编码的 ICP4( 感染细胞蛋白)和 ICP27。在 HSV 感染的初期，它们以一个 VP16
依赖的方式被表达。HSV 包膜糖蛋白 gC 能够结合到补体 C3b 上，使病毒不被补体成分所中和。实验表明，野生 HSV 病毒株在补体存在时也维持完全的侵袭力，然而不表达 gC 的突变株即使在缺乏抗体的情况下也能被补体所中和。
2． 2 LAT 基因在 HSV 潜伏复发中的作用
LATs 家族包括主要 LATs( 由 2． 0kb，1． 5kb，1． 45kb 组成) 和非主要 LAT( 由 8． 3kb 组成) 。这些 ＲNA部分呈线形，部分呈环形，但都是通过不同的折叠方式而被激活。非主要 LAT 是一个 8． 3 kb 的转录子，经剪接得到一个 2． 0 kb 的 LAT，再剪去约 500 bp，可生成 1． 5 kb 或 1． 45 kb 的 LAT。LAT 被认为在高效建立潜伏过程中起重要作用。另外还发现，LAT启动子部分序列小片段的缺失，即可导致潜伏感染细胞数目的骤减，因而揭示了 LATs 的转录是建立潜伏感染的关键。LAT 具有多功能性，在 HSV潜伏的建立、维持激活过程中起作用。目前主要采用缺失突变的策略来研究 LAT 在潜伏感染中的作用。
2． 2． 1 LAT 在建立潜伏感染中的作用 LAT 被认为在高效建立潜伏过程中发挥重要作用，LAT 启动子部分序列小片段的缺失，即可导致潜伏感染细胞数目的骤减，提示了 LAT 的转录是建立潜伏感染的关键。
2． 2． 2 LAT 在维持潜伏感染中的作用 HSV 病毒潜伏的维持机制至今仍不明确。有两个反义转录抑制机制的假说，一种假说认为在潜伏过程中 2． 0 kbLAT 通过反义 ＲNA 机制抑制 ICP0 蛋白的表达，阻断病毒的复制; 另一种假说认为，是非主要 LAT 在潜伏过程中通过反义 ＲNA 机制来抑制 ICP4 蛋白的表达，以此来阻止病毒的复制，推迟病毒进入裂解期。研究发现，在潜伏过程中还存在几组裂解性病毒基因转录的 mＲNA，由于转录的水平很低，因此不易检测到。Chen 等在 LAT 突变病毒株潜伏过程中，检测到了立即早期蛋白 ICP4 基因和早期蛋白TK 基因的转录体表达水平比野生病毒要高数倍。进一步研究发现，ICP4 通过与 miＲ-101 的前体 hsa-mir-101-2 结合下调 ＲNA 结合蛋白富 G 序列因子 ( GＲSF1) 的表达，抑制 HSV-1 病毒的复制。
2． 2． 3 LAT 在病毒复发中的作用 复发过程中早期 LAT 基因的表达，可能在促使裂解性基因从沉默到表达发挥了重要作用。在潜伏过程中，ICP4 的mＲNA 在神经节里始终有表达，尽管是很低的表达量。因此，当 ICP0 mＲNA 出现及其表达量上调时，可作为病毒进入裂解复制期的标志。实验表明，在LAT 基因的小鼠中，HSV-1 病毒的 DNA 量是 LAT基因缺陷小鼠的 3 倍，其激活和表达与 CD8，PD-1及 Tim-3 有关。
2． 2． 4 LAT 通过编码 microＲNA 执行抗细胞凋亡功能 MicroＲNA( miＲNA) 是一类新发现的调节基因表达的小分子单链非编码 ＲNA，是动植物和病毒体内调节 ＲNA 稳定性和翻译效率的重要因素。无论是 HSV-1 还 是 HSV-2 LATS，均 编 码 多 个 功 能miＲNA，而且它们在潜伏期的表达量比在急性感染期间的表达量要高很多。针对 HSV-1，CUI 等通过计算机模拟及与 miＲNAs 序列比对，找到 24 对候选 miＲNA 和 13 对 miＲNA 前体，2010 年，Igor Jura等通过高通量测序证实 17 种由 HSV-2 表达的miＲNA，到目前为止，miＲNA 库 MiＲBase 已经记载有 18 种。本课题组的近期研究证实了 HSV-2LATs 编码的 miＲ-H4-5p 可靶向作用于感染的宿主细胞 CDKN2A 和 CDKL2 基因，引起其 mＲNA 和蛋白质水平的降低，并发挥抗 ActD 诱导的细胞凋亡作用，也可促使细胞周期进入 S 期，促进细胞增殖。而miＲ-H3 可发挥抗 ActD 诱导的细胞凋亡作用，但对细胞周期无明显作用，其具体的分子机制仍不十分清楚。这表明 HSV-2 miＲNA 调控病毒自身和宿主基因的表达，发挥 ＲNA 干扰效应，进而抑制神经元细胞凋亡，有利于维持病毒持续潜伏感染。通过上调或者下调 miＲNA 的表达，可改变目的基因表达，以达到治疗或者干预的目的。miＲNA 作为一类新型的药物作用靶点逐渐受到各界关注，HSV-2 治疗新思路将从 miＲNA 出发，去针对性的阻止或破坏HSV-2。虽说现在这些都还停留在实验阶段，但有理由相信小分子 miＲNA 药物也有望成为一个治疗HSV 潜伏感染的新方法。
2． 3 CTCF 在 HSV 潜伏复发中的作用
CTCF 含有 727 个氨基酸残基，中段( M 段) 312个残基形成 11 个连续的锌指结构，氨基端( N 段)和梭基端( C 段) 分别有 265 和 150 个残基，是广泛表达并在进化上高度保守的 11 锌指 DNA 结合蛋白，它通过锌指与约 50bp 长的 DNA 靶位点结合形成不同的 CTCF-DNA 复合体，可以通过不同基因上的靶位调控多种功能，包括转录抑制和活化激素调节的基因沉默、甲基化依赖的染色质绝缘以及真核生物组蛋白乙酰化、亲本印迹以及染色体的异染色质化等起着重要的作用，并且通过自身形成多聚体或与其他蛋白质相互作用、与亚细胞核结构共定位等多种方式，参与形成并维持特异的染色质结构而在表观遗传的调控中发挥关键作用。CTCF 是与细胞生长增殖及系统发生相关的调控网络的中心环节，CTCF 的 mＲNA 下降幅度、蛋白下降幅度与细胞生长抑制程度之间具有明显的相关性，提示 CTCF蛋白正常表达对细胞生长的重要性。很多绝缘子序列上有许多 CTCF 结合位点，该序列上 DNA 的甲基化可以阻止 CTCF 的结合，抑制 CTCF 的功能。CTCF 也是唯一已用实验证明介导不同绝缘子增强子阻断功能的转录因子。CTCF 是组织染色质高级结构的核心蛋白，它的功能从果蝇到人类，包括一些人类的病原体，如 EBV，KSHV 和 HSV 等都是很保守的，可以引起表观遗传改变，利用模式病毒来研究染色质高级结构对外界入侵的规律。
有研究表明，在 HSV-1 基因组上有很多 CTCF特异结合的序列，尤其是在 LAT，ICP0 及 ICP4 区域。在 HSV-1 潜 伏 感 染 期 间，绝 缘 子 上 富 集 着CTCF 蛋白，野生型潜伏的 HSV-1 在激活刺激下会伴随 CTCF 从其结合序列上脱落。ICP0 及 ICP4 上游的 CTCF 结合序列是典型的绝缘子，它们可以减弱 LAT 增强子的作用。总体来说，在潜伏及激活过程中，CTCF 与其结合序列的结合程度会根据不同阶段而进行调节，以此来影响 HSV-1 基因的表达。因此可知表观遗传调控在 HSV-1 潜伏和再激活的转换过程中起着非常重要的作用。HSV-1LAT 2． 0 kb 内 含 子 上 面 有 大 量 的 CTCF 结 合 位点，且 CTCF 可以通过与这些位点的结合及脱落来调节与病毒复制相关的基因表达，以此来影响病毒的潜伏与复发。本课题组的最新研究正在首次对CTCF 在 HSV-2 上的结合做初步探索，研究发现HSV-2 LAT 3' 端与内含子内存在 CTCF 结合位点，具有减弱基因启动子功能的效应，可能在 HSV-2 的潜伏中发挥关键作用。为 HSV-2 潜伏复发机制及治疗思路的研究找到了新的方向。
3． 1 HSV 感染的临床治疗目前针对 HSV 感染的治疗目标主要包括缓解症状、减少复发、减少排毒以及减轻患者心理负担，治疗手段主要包括系统抗病毒治疗、局部治疗、免疫治疗及健康教育等。参考 2009 年中国生殖器疱疹临床诊疗指南的推荐，系统抗病毒是目前最主要的治疗方法，常用的药物有阿昔洛韦、伐昔洛韦与泛昔洛韦等，分为间歇疗法和长期抑制疗法两种。间歇疗法即发作时用药，推荐在患者出现前驱症状或皮损出现 24h 内给予抗病毒药物: 口服阿昔洛韦 200mg 5 次/d，共5d; 或阿昔洛韦 400mg 3 次 / d，共 5d; 或伐昔洛韦500mg 2 次 / d，共 5d; 或伐昔洛韦 300mg 2 次 / d，共7d; 或泛昔洛韦 250mg 3 次 / d，共 5d。其中初发性单纯疱疹的抗病毒治疗，疗程需延长至 10d。对于频繁发作的患者( 每年发作大于 6 次) ，可推荐长期抑制疗法: 口服阿昔洛韦 400mg 2 次/d; 或伐昔洛韦500mg 1 次 / d，疗程一般为 6 个月或更长时间。长期抑制疗法虽然可减少单纯疱疹的复发次数，但目前尚无证据表明，此法可阻止停药后复发。此外，针对单纯疱疹的局部治疗具有一定的辅助作用，包括皮损处选用生理盐水、3% 硼酸溶液等清洗或湿敷，无明显渗出时外用 3% 阿昔洛韦乳膏、1% 喷昔洛韦乳膏等。联合应用免疫治疗也是临床上治疗单纯疱疹的重要方法，常用的免疫调节剂有胸腺肽、干扰素、转移因子、IL-2、左旋咪唑和咪喹莫特等。而对患者采取必要的健康宣教及心理干预，教育其保持规律的生活习惯，适当的体育锻炼和良好的心理状态，与药物治疗同样重要。
3． 2 HSV 感染的预防及疫苗研制进展
3． 2． 1 HSV 感染的预防 抗病毒治疗或联合应用免疫治疗，难以彻底清除体内 HSV 而达到治愈效果，因此 HSV 感染的预防尤为重要。咨询、性行为教育和疫苗接种是最重要的预防手段。单纯疱疹的传染源包括现症患者、亚临床或无症状排毒患者，因后两者较为隐匿，故在临床上更为重要。避免不安全性行为，全程使用安全套，及时治疗性伴是最基本的预防手段。研制高效、安全的疫苗是预防和治疗 HSV 感染的关键。
3． 2． 2 HSV 疫苗研究 HSV 疫苗研究已开展多年，并取得了一定进展，但目前针对 HSV 的疫苗研究仍停留在体外实验、动物实验和上市前临床试验阶段，全球范围内尚无 HSV 疫苗经批准上市。根据成分及作用机制的不同，HSV-2 疫苗可划分为灭活疫苗、减毒活疫苗、复制缺陷性病毒疫苗、亚单位疫苗、肽疫苗、活载体疫苗和 DNA 疫苗等。早期研制的 HSV 灭活疫苗，由于其功效差、免疫原性低及潜在致癌性等缺陷，现已基本停止研究。
3． 2． 2． 1 减毒活疫苗 减毒活疫苗是通过基因敲除等手段将相关 HSV 毒力、潜伏或复活等功能的基因删除，得到有复制能力与免疫原性，但无致病性或致病力低的减毒疫苗株。2000 年初，几个 HSV-2 减毒活疫苗试验表明该疫苗阻止了 37． 5% 的患者复发。近期关于 HSV-2 ICP0-突变疫苗株的研制取得了进展，其中 HSV-20ΔNLS 疫苗株经动物实验证实了其良好的安全性及免疫原性，报道称 115 例小鼠接种 HSV-20ΔNLS 株后，有 114 例在 HSV 病毒攻击中存活，而对照组 45 例小鼠接种 gD 亚单位疫苗，仅有 3 例在病毒攻击中存活，展示了其优于 gD亚单位疫苗 10 ～ 100 倍的效能，表明这是一个强有力的 HSV-2 候选疫苗。HSV-2 减毒活疫苗的另一个具有吸引力的候选株是 HSV-2-gD27，体外实验及动物实验证实其对神经细胞系及小鼠感觉神经节丧失感染力，接种后可产生免疫原性而丧失致病性。应用减毒活疫苗的缺陷主要为可能会产生HSV 野生型。
3． 2． 2． 2 复制缺陷性病毒疫苗 复制缺陷性病毒疫苗是将部分病毒复制的必需基因删除的一种特殊类型的活疫苗，同样展示了其良好的安全性及免疫原性。2000 年研制的非感染性单周期病毒( DISC)是一种特殊的复制缺陷性 HSV 突变体，通过删除UL22 基因区，使病毒不能编码 gH 糖蛋白而无法感染正常细胞，其Ⅱ期临床试验的结果却不尽理想，虽然具有较好的安全性，但不能有效控制 HSV-2 的复发感染和改善病程。目前在研的复制缺陷性病毒疫苗主要候选株包括 ACAM529，CJ2-gD2 与 gE2-del 株等。
3． 2． 2． 3 亚单位疫苗 亚单位疫苗是 HSV 疫苗研究最多的类型，此类疫苗是将重组表达的 HSV 亚单位组分作为抗原，与适当的佐剂配伍而制成。通常选用病毒的表面糖蛋白作为抗原，如 gD 和 gB。gD2-铝剂-MPL 疫苗为 GSK 公司研发，经两项 Ⅲ 期临床观察表明，该疫苗只对 HSV-1 血清反应阴性的女性有效，而对 HSV-1 血清反应阳性的女性和所有男性则无明显保护作用。最新一项纳入8 323名女性的大型随机、双盲临床实验证实该疫苗可有效预防 HSV-1 感染，但无法阻止 HSV-2 感染所引起的生殖器疱疹及其他感染。这些研究的结果表明，一个简单的糖蛋白或几个糖蛋白可能无法对HSV-2 诱导免疫反应。但是，一些新的潜在的亚单位疫 苗，如: gD2ΔTMＲ340-363 ( ICP4383-766) ，gD-Fc，gC2＆gD2 等正在研发中，为研制有效的 HSV-2疫苗带来新的希望。
3． 2． 2． 4 肽疫苗 肽疫苗内所含的合成肽可诱导抗 HSV 的保护性免疫反应，其可作用于体内 T 细胞或 B 细胞抗原表位，最近的动物及人体实验结果表明，肽疫苗具有良好的免疫原性，可诱发体内 HSV特异性 CD4+和 CD8+T 细胞反应，肽疫苗也是潜在的候选疫苗之一。
3． 2． 2． 5 活载体疫苗 活载体疫苗是表达 HSV 的某些亚单位成分的异源性载体( 如腺病毒和牛痘病毒) ，接种宿主可引发强烈的 HSV 特异性免疫反应。研究 表 明，表 达 HSV-2 gD 的 牛 痘 病 毒 安 卡 拉( MVA) 载体可诱导强烈的细胞和体液免疫。此外，表达衣原体 MOMP 和 HSV-2 gD 的重组霍乱弧菌载体( r VCG) 可诱导体内高水平的衣原体和 HSV-2 抗体的表达，并引发强烈的 Th1 免疫应答。此类疫苗的主要缺点是由于异源性载体的存在，可能引发人体表达不同的抗体，影响疫苗的效果，也可能对人类健康构成威胁。
3． 2． 2． 6 DNA 疫苗 DNA 疫苗起源于 1990 年，为HSV 疫苗研制的一条新思路。由于 gD2 和 gB2 基因是诱导免疫反应的主要抗原，被广泛用于构造HSV DNA 疫苗，一项 HSV-2 DNA 疫苗临床研究证实，其可诱导特定的细胞免疫应答，却无诱导机体体液免疫的作用。由此可见，DNA 疫苗的免疫效果还待进一步提高。
随着对单纯疱疹病毒了解的不断增加，人们将重新认识 HSV 建立潜伏和逃避宿主的先天性免疫或适应性免疫系统的机制。HSV 治疗的新思路将从 miＲNA 出发，针对性地阻止或破坏 HSV。虽说现在这些都还停留在实验阶段，但有理由相信通过研究者的努力，是可以开发出彻底治愈 HSV 所引起疾病的药物。而目前 HSV 疫苗的研制也仍存在许多问题有待解决，其最终问世可能还需要时间。对 HSV 的免疫学特点及感染机制进行更深入的研究，将对疫苗的研制有重要的指导意义。